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【貴陽生物實(shí)驗(yàn)室】:研討發(fā)現(xiàn)機(jī)體抑止本身免疫性和腫瘤性疾病的分子機(jī)制
發(fā)布時間:06月10日 瀏覽:4251   [ ] 視力保護(hù)色:
近日,一項(xiàng)發(fā)表在國際雜志Nature Immunology上的一篇研討報告中,來自留念斯隆-凱特琳癌癥中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們經(jīng)過研討開發(fā)了一種新型的遺傳模型,其能協(xié)助了解機(jī)體抑止本身免疫性和腫瘤性疾病的分子機(jī)制。
       機(jī)體免疫系統(tǒng)可以協(xié)助抵御感染性疾病的發(fā)作,也就是說,其能辨認(rèn)并消滅諸如病毒、細(xì)菌等外來病原體,淋巴細(xì)胞或輔助性淋巴細(xì)胞就是一類特殊的免疫細(xì)胞,其可以辨認(rèn)病原體并協(xié)助其它免疫細(xì)胞毀壞感染細(xì)胞的病原體。這種輔助性淋巴細(xì)胞包含一種特殊的譜系,即稱之為T調(diào)理性或Treg的細(xì)胞,其不會協(xié)助抵御感染,反而會抑止正常淋巴細(xì)胞的反響,干擾Treg細(xì)胞發(fā)育和正常功用發(fā)揮的突變常常會給機(jī)體帶來災(zāi)難性的結(jié)果,缺失該細(xì)胞的小鼠和人類會呈現(xiàn)致死性的本身免疫性疾病,而這正是由于T輔助淋巴細(xì)胞對機(jī)體本身細(xì)胞失控攻擊所產(chǎn)生的結(jié)果。
       研討者對名為Foxp3的蛋白的特性停止了研討,F(xiàn)oxp3蛋白主要擔(dān)任Treg細(xì)胞發(fā)育和正常功用發(fā)揮,研討者發(fā)現(xiàn),從基因組中移除Foxp3蛋白基因就會抑止Treg細(xì)胞的發(fā)育,引發(fā)有機(jī)體死亡;多種本身免疫性疾病都與Foxp3蛋白的異常合成和Treg細(xì)胞的功用失常相關(guān)。Foxp3蛋白并不是單獨(dú)發(fā)揮作用的,其只是特殊蛋白復(fù)合體的一個關(guān)鍵局部,而這種蛋白復(fù)合體可以協(xié)助調(diào)理維持Treg細(xì)胞功用的基因的表達(dá),這類蛋白復(fù)合體的成員還包括Foxp1。
      這項(xiàng)研討中研討者開發(fā)了一種新型遺傳模型來解釋Foxp1蛋白如何影響Foxp3的功用,首先在實(shí)驗(yàn)室移除了小鼠機(jī)體中Foxp1基因,將正常細(xì)胞與缺失Foxp1基因的細(xì)胞停止比照后研討者發(fā)現(xiàn),在沒有Foxp1時,F(xiàn)oxp3在分離DNA上表現(xiàn)要差得多,也就是說,F(xiàn)oxp1缺失時對Treg細(xì)胞功用維持至關(guān)重要的基因并不會發(fā)揮作用,假如Foxp3關(guān)于Treg細(xì)胞十分必要的話,F(xiàn)oxp1也是很重要的,由于移除Foxp1會負(fù)向影響Foxp3的功用;研討者表示,還需求深化了解包括Foxp1和Foxp3在內(nèi)的蛋白復(fù)合體的構(gòu)造,從而才干開發(fā)出選擇性影響Treg細(xì)胞的特殊藥物。
       研討結(jié)果極大地擴(kuò)展了研討人員了解調(diào)理機(jī)體免疫耐受的分子機(jī)制,關(guān)于后期開發(fā)治療癌癥和本身免疫性疾病的新型療法至關(guān)重要,癌變的腫瘤組織常常會吸收Treg細(xì)胞來抵御機(jī)體本身的免疫系統(tǒng),但腫瘤中存在的Treg細(xì)胞越多,患者的預(yù)后就越差;因而,假如可以經(jīng)過降低腫瘤中Treg細(xì)胞的程度,或者增加本身免疫性疾病中細(xì)胞的程度,研討人員或許就可以開發(fā)出治療多種人類頑疾的新型療法。
相關(guān)標(biāo)簽: 分子機(jī)制
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